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dc.contributor.advisorOrtega Gromaz, Consueloes_ES
dc.contributor.advisorSantamaría Ossorio, Manueles_ES
dc.contributor.authorFernández Álvarez, Silviaes_ES
dc.date.accessioned2011-06-21T10:25:52Z
dc.date.available2011-06-21T10:25:52Z
dc.date.issued2011
dc.identifier.isbn978-84-694-4773-4
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10396/5142
dc.description.abstractLa Psoriasis vulgaris y la Enfermedad Celíaca son enfermedades autoinmunes inflamatorias. Están mediadas por células activadas del sistema inmune y sus productos, como citoquinas inflamatorias. Recientes avances sugieren que los linfocitos T que producen IL-17A, células Th17 y Tc17, pueden estar implicadas en los procesos patogénicos de estas enfermedades. Las células Th17 no producen las citoquinas que se asocian a las células Th1 y Th2, ya que producen entre otras IL-17A, TNF¿, IL-6, IL-21 e IL-22. La diferenciación a células Th17 a partir de linfocitos T naive CD4+ requiere IL-1, IL-6 y TGFß, que mediante la activación de STAT-3, RORC e IRF4 como factores de transcripción esenciales dan lugar a la síntesis y liberación de IL-17A. Tanto en piel psoriasica como en duodeno celíaco hemos encontrado un aumento significativo de células T productoras de IL-17A, CD8+ (Tc17) y CD4+ (Th17) respectivamente, en comparación con individuos sanos. Estos linfocitos T producen simultáneamente IL-17A, IFN¿, TNF¿, IL-21, IL-22 y TGFß. La activación de las células Tc17 de piel psoriásica es dependiente de la presencia de TNF¿, no siendo inhibida su proliferación por las células T reguladoras. Así mismo, la producción de IL-17A por las células Th17 está regulada de manera autocrina por TGFß.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad de Córdoba, Servicio de Publicacioneses_ES
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/es_ES
dc.subjectInmunologíaes_ES
dc.subjectLinfocitos Tes_ES
dc.titleLinfocitos T productores de IL-17 en patologías autoinmunes humanases_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises_ES
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES


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