Análisis de los mecanimos celulares y moleculares reguladores del efecto de la Fluvastatina y nuevos fármacos antioxidantes en la prevención de la trombosis y la aeterotrombosis asociadas al Síndrome Antifosfolipido y al Lupus Eritematoso Sistémico. Estudio Genómico y Proteómico
Autor
Ruiz Limón, Patricia
Director/es
López Pedrera, RosarioBarbarroja, Nuria
Editor
Universidad de Córdoba, UCOPressFecha
2016Materia
FluvastatinaFármacos antioxidantes
Trombosis
Aterotrombosis
Síndrome Antifosfolípido
Lupus Eritematoso Sistémico
Genómica
Proteómica
METS:
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La enfermedad vascular aterotrombótica representa un problema global de
salud pública de importancia creciente. A pesar de los avances realizados en el
tratamiento de las manifestaciones clínicas de esta enfermedad (infarto de
miocardio, accidentes cerebrovasculares, aneurisma aórtico, vasculopatía periférica,
etc) las recidivas son frecuentes y la morbimortalidad continúa siendo elevada. Un
aspecto importante en la prevención y tratamiento de la aterotrombosis consiste en
identificar precozmente a los sujetos con riesgo vascular aumentado, susceptible de
desarrollar episodios trombóticos. Los nuevos conceptos relacionados con la
patogenia de la aterotrombosis (AT), donde la inflamación generada por un
mecanismo inmunológico se considera determinante, han permitido considerar que
un proceso autoinmune esté involucrado en su inicio y perpetuación (1).
Las enfermedades autoinmunes más estudiadas en relación con la
aterotrombosis (AT) son aquellas que presentan una mayor incidencia, como el
lupus eritematoso sistémico (LES) y el síndrome antifosfolípido (SAF). El análisis de
los mecanismos que llevan al desarrollo de una AT prematura y/o acelerada en estas
patologías permite establecer similitudes entre la aterogénesis y los procesos
inflamatorios crónicos que caracterizan a estas enfermedades.
Dada la complejidad de estas patologías y la dificultad de hallar una
estrategia terapéutica efectiva para la prevención de la enfermedad cardiovascular,
resulta de gran de interés la búsqueda de tratamientos complementarios y/o
alternativos.
Diversos estudios in vivo e in vitro indican que las estatinas pueden
desempeñar un papel sustancial en la prevención de procesos aterotrombóticos
asociados a enfermedades cardiovasculares y autoinmunes [4],[5,6],[7], debido a sus
pleiotrópicas funciones sobre la disfunción endotelial, sus propiedades antiinflamatorias,
sus efectos immunomoduladores, etc. No obstante, aún es necesario
definir las poblaciones y/o sujetos en los que sería posible obtener un beneficio real... Atherothrombosis is a large health care burden worldwide. Despite the
progress in the treatment of the clinical manifestations of this disease (myocardial
infarction, stroke, aortic aneurysm, peripheral vascular disease, etc), recurrences are
frequent and morbidity and mortality are still prevalent. One important aspect in the
prevention and treatment of atherosclerosis is its early identification in patients with
occurrence of thrombotic events. Atherosclerosis (AT) is increasingly considered as
an immune system–mediated process of the vascular system.
Systemic lupus erythematosus (SLE) and antiphospholipid syndrome (APS)
are the most studied autoimmune diseases related to atherothrombosis due to its
high incidence. The analysis of the mechanisms underlying the development of
premature or accelerated AT in these pathologies allowed us to establish similarities
between atherogenesis and chronic inflammatory processes characterizing these
diseases.
Due to the complexity of these pathologies and the difficulty in finding
effective therapeutic approaches in the prevention of cardiovascular disease, it is
highly important to find complementary and/or alternative treatments.
In vivo and in vitro studies suggested that statins have important effects in
the prevention of AT associated with cardiovascular and autoimmune disease,
mediated by its pleiotropic effects related to endothelial dysfunction, antiinflammatory
properties etc. Nevertheless, the use of statins in the management of
patients needs to be further delineated in well-designed clinical studies.
Coenzyme Q (CoQ10 in humans) is a key component of the mitochondrial
respiratory chain which increases the resistance of low-density lipoproteins to the
initiation of lipid peroxidation, decreased oxidative stress, enhances antioxidant
enzyme activity and decreased some pro-inflammatory markers such as interleukins.
All of those are beneficial properties for cardiovascular patients...