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dc.contributor.advisorRodríguez Portillo, Mariano
dc.contributor.authorAlonso García, Pedro Enrique
dc.date.accessioned2016-02-09T13:51:24Z
dc.date.available2016-02-09T13:51:24Z
dc.date.issued2016
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10396/13236
dc.description.abstractEl prurito (picor) cicatricial se da con frecuencia en la práctica clínica y de modo particular en el paciente quemado. Cuando su intensidad es importante puede llegar a producir disminución de la capacidad de concentración, alteraciones del sueño y lesiones por rascado, todo lo cual puede perjudicar la recuperación de estos pacientes (1). De hecho, en estudios recientes se ha demostrado que el prurito constituye uno de los factores determinantes principales de cara a la rehabilitación multifuncional (2) o la calidad de vida (3) del quemado. Quizá por ello algún autor ha propuesto al mismo como una de la tres prioridades en investigación de quemaduras (4). Esto no es en definitiva más que el resultado de a) la ausencia de conocimiento existente sobre la etiopatogenia del prurito cicatricial, lo que ha llevado a equipararlo con el prurito crónico (5), y b) la escasa efectividad demostrada por los tratamientos convencionales (antihistamínicos) en numerosos casos (6), lo cual ha promovido la proliferación de numerosos tratamientos alternativos (7), de los que ninguno ha alcanzado nivel I de eficacia clínica (8). Recientemente publicamos un estudio en el que demostrábamos la efectividad de una dieta exenta de solanáceas comestibles (patata, tomate, pimiento y berenjena) en el prurito cicatricial refractario a tratamiento convencional antihistamínico (9). Es más, mediante un test de provocación sistémico (ingesta secuencial de cada una de las solanáceas) se consiguió identificar al alimento responsable, eliminando la necesidad de prescindir del resto. Así mismo apuntábamos la hipótesis de que las moléculas efectoras, es decir, los potenciales agentes pruritógenos de estos alimentos, podrían ser sus alcaloides, y en particular sus agliconas correspondientes (metabolitos secundarios resultantes de la deglicosilación gástrica o hepática), que guardan una gran similitud estructural entre sí. Para poner a prueba nuestra hipótesis decidimos emprender un ensayo clínico prospectivo con pacientes afectos de prurito cicatricial resistente a tratamiento convencional antihistamínico en los que la dieta sin solanáceas (DSS) hubiera resultado efectiva y hubieran identificado al alimento responsable mediante la reintroducción secuencial de las mismas (test de provocación sistémico). El objetivo consistía en comprobar si la aplicación sobre la cicatriz de la aglicona correspondiente al alimento identificado (test de provocación tópico) podría desencadenar prurito en la misma.es_ES
dc.format.mimetypeapplication/pdfes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad de Córdoba, UCOPresses_ES
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/es_ES
dc.subjectPruritoes_ES
dc.subjectEpidemiologíaes_ES
dc.subjectNeurofisiologíaes_ES
dc.subjectPrurito cicatriciales_ES
dc.subjectSolanáceases_ES
dc.titleImplicación de los alcaloides de las solanáceas comestibles en la etiopatogenia del prurito cicatriciales_ES
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/doctoralThesises_ES
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_ES


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