El papel de las celulas inmunoreguladoras en el síndrome reproductivo y respiratorio porcino

Abstract

El Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS) es una de las enfermedades que más pérdidas económicas ocasiona al sector porcino mundial. Su agente causal, el virus del PRRS (PRRSV), comprende 2 genotipos, dentro de los cuales se encuentran cepas de diversa virulencia. El PRRSV es capaz de infectar las células presentadoras de antígeno (APCs), las cuales desempeñan un papel crucial en la activación de los linfocitos T, por tanto, el estudio de la interacción del PRRSV y las APCs mejorará el actual conocimiento que se tiene sobre la patogenia de esta enfermedad. Para conseguir este objetivo se realizaron estudios in vivo e in vitro analizando la expresión de diversos marcadores de diferenciación y activación, la proliferación de linfocitos T, así como, ensayos de susceptibilidad a la infección por el virus. Durante el transcurso de la infección con el PRRSV en el estudio in vivo se observó una disminución en el número de células que expresaban el Complejo Mayor de Histocompatibilidad de clase II (MHC-II) en los animales inoculados desde el primer día de estudio (3 dpi) hasta el final del experimento. Los resultados de nuestro segundo estudio mostraron que las células dendríticas derivadas de monocitos (MoDCs) eran permisivas para el PRRSV y que, las células infectadas por el virus expresaban mayor cantidad de las moléculas MHC-II y CD80/86, las cuales disminuían a las 48 horas post-inoculación. Por otro lado, la infección de MoDCs con el PRRSV no indujo proliferación de linfocitos T ni proliferación y efecto supresor de linfocitos T reguladores (Tregs). En los ensayos de susceptibilidad, llevados a cabo en células dendríticas derivadas de médula ósea, se observó que el PRRSV podría inducir la muerte de las mismas principalmente asociada a fenómenos de necrosis pero no de apoptosis. Con todo ello, los resultados derivados de nuestros estudios in vivo e in vitro señalan que el PRRSV podría inducir la muerte de APCs con elevada capacidad de presentación antigénica y, con ello, provocar un fallo en la instauración de la respuesta inmune adaptativa específica frente al virus. Asimismo, en nuestro estudio no se observó un efecto en la proliferación de los Tregs ni de otras subpoblaciones de linfocitos T.